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天津市眼科醫(yī)院苑曉勇團(tuán)隊(duì)在前囊下型白內(nèi)障上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化機(jī)制研究取得新進(jìn)展

白內(nèi)障是我國(guó)致盲率最高的眼部疾病。白內(nèi)障的特征是晶狀體結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致的晶狀體混濁，如果不加以治療，最終可能導(dǎo)致視力喪失。根據(jù)晶狀體發(fā)生混濁的部位可將白內(nèi)障分為核型、皮質(zhì)型、囊下型和混合型白內(nèi)障。根據(jù)晶狀體上皮細(xì)胞纖維化發(fā)生的位置，纖維化性白內(nèi)障可分為前囊下白內(nèi)障 (anterior subcapsular cataract, ASC）和后囊混濁（posterior capsular opacification, PCO)。創(chuàng)傷、炎癥或輻射導(dǎo)致纖維化混濁積聚在晶狀體前囊下方，導(dǎo)致ASC。電鏡研究發(fā)現(xiàn)ASC中上皮細(xì)胞活性增加，形成肌成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞和多層基底膜。PCO是白內(nèi)障超聲乳化與人工晶狀體植入最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，主要發(fā)生在白內(nèi)障手術(shù)后數(shù)年內(nèi)，年輕患者的發(fā)病率很高。白內(nèi)障手術(shù)后，晶狀體前囊膜和赤道部殘留的晶狀體上皮細(xì)胞增殖，遷移，轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞表型，并在晶狀體后囊上分泌大量的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，導(dǎo)致PCO。纖維化性白內(nèi)障的致病機(jī)制目前尚不完全清楚。先前的一項(xiàng)研究用RNA測(cè)序的方法檢測(cè)了小鼠白內(nèi)障手術(shù)后剩余晶狀體上皮細(xì)胞的基因表達(dá)變化情況。結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，術(shù)后剩余晶狀體上皮細(xì)胞中的精氨酸酶-1(arginase-1, ARG1）的表達(dá)明顯增加。

為解答這一重要的科學(xué)問(wèn)題，天津市眼科醫(yī)院苑曉勇主任醫(yī)師團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了小鼠和人晶狀體上皮細(xì)胞的ASC模型來(lái)模擬TGF-β2以及損傷導(dǎo)致的ASC，并使用人晶狀體前囊膜樣本來(lái)驗(yàn)證相關(guān)基因差異表達(dá)。該研究首次將ARG1確定為晶狀體纖維化的促纖維化因素。敲低ARG1或藥理學(xué)阻斷ARG1通路可有效減少晶狀體上皮細(xì)胞collagen 1A1、fibronectin和vimentin的表達(dá)以及細(xì)胞遷移。ARG1通過(guò)直接激活精氨酸酶途徑促進(jìn)collagen 1A1的產(chǎn)生，并通過(guò)減少NO的產(chǎn)生和增加超氧化物水平導(dǎo)致晶狀體上皮細(xì)胞發(fā)生纖維化。ARG1抑制劑可減少小鼠晶狀體上皮細(xì)胞的纖維化以及晶狀體囊膜下斑塊的形成。因此這一研究結(jié)構(gòu)為晶狀體上皮細(xì)胞纖維化相關(guān)的白內(nèi)障的預(yù)防和治療提供了新的機(jī)制。

圖1. 在ASC患者中ARG1, collagen 1A1, vimentin, fibronectin和Ki67的表達(dá)增加

圖2. 在CB-1158處理體外培養(yǎng)的小鼠晶狀體后，晶狀體上皮細(xì)胞中fibronectin, α-SMA, collagen 1A1和vimentin的表達(dá)降低

圖3. ARG1通過(guò)精氨酸酶途徑促進(jìn)ASC的發(fā)展

研究論著“Arginase-1 promotes lens epithelial-to-mesenchymal transition in different models of anterior subcapsular cataract”發(fā)表在期刊Cell Communication and Signaling（影響因子8.4，2023年9月18日在線發(fā)表）。

供稿：白內(nèi)障中心